Se trata de LRP3, es una proteína que prácticamente se desconocía su existencia. Tiene propiedades que disminuyen los niveles de la proteína precursora amiloide y de beta amiloide; estas dos son responsables de la formación de placas en el cerebro de los pacientes que sufren de Alzheimer.
La proteína LRP3 puede combatir los niveles de beta amiloide en los pacientes con Alzhéimer
Una investigación desarrollada por un equipo perteneciente al Instituto de Neurociencias (IN), CSIC; logró determinar que una proteína poco conocida, identificada como LRP3, puede controlar los niveles de beta amiloide, una proteína que se acumula en el cerebro de los enfermos de Alzheimer llegando a formar placas que son propias de este tipo de demencia. El trabajo fue publicado en la revista “Alzheimer´s Researche & Therapy”.
Inmaculada Cuchillo Ibáñez, la principal autora del estudio, explicó que la proteína LRP3, puede llegar a ser un factor muy beneficioso, y como está en la capacidad de controlar los niveles de APP y de B-amiloide; podría convertirse en una nueva diana terapéutica y un camino hasta ahora desconocido dentro de la investigación de esta enfermedad.
Continúo explicando la científica que, todo estudio realizado hasta los momentos acerca del Alzheimer ha sido de mucha utilidad. Sin embargo, no ha significado nuevos tratamientos. Se debe arriesgar, hay que abrir nuevas líneas de investigación para lograr llegar a terapias más eficientes.
Cuando ocurre la pérdida de la neuroprotección
El estudio, que se llevó a cabo con muestras humanas de la corteza frontal provenientes del Banco de tejidos del Instituto de Neuropatología perteneciente al Hospital Universitario de Bellvitge; hizo el análisis de la expresión de LRP3 en individuos de mediana edad sanos y con enfermedad de Alzheimer.
Cuchillo Ibáñez, explicó que observaron que en los cerebros de enfermos de Alzheimer los niveles de esta proteína se encontraban muy bajos al inicio de la neurodegeneración. Lo que significa, que podían perder el papel protector del LRP3 con relación a los niveles de B-amiloide al comienzo de la enfermedad; lo que podría representar un lastre durante el desarrollo de la patología, ya que desde el inicio se pierde la capacidad de poder disminuir los niveles de la B-amiloide y; por consiguiente, también de controlar la aparición de placas seniles en el cerebro.
La LRP3 y la ApoER2 pueden regular la formación de placas amiloides
La LRP3 es un receptor con capacidad de combinar una proteína conocida como apoE. El gen que manifiesta apoE se encuentra muy relacionada con el Alzheimer de inicio tardío. La proteína apoE posee 3 formas: apoE, reduce el riesgo de sufrir de Alzheimer; apoE3, es la forma más común y que no pareciera que incida tanto en el padecimiento de la enfermedad. Y la apoE4, la cual está asociada con un elevadísimo riesgo de padecer Alzheimer.
También este equipo de científicos descubrió que ApoER2, otro receptor que, de la misma forma que LRP3, está en la membrana de las neuronas; favorece el incremento de los niveles de LRP3 y, por consiguiente, su rol como regulador de la formación de las placas amiloides en el cerebro.
Tanto LRP3 como ApoER2 pertenecen a la misma familia de receptores de lipoproteínas de baja intensidad o LDL; los cuales se encargan de mediar la captación de lipoproteínas y vienen siendo estudiados por mucho tiempo debido a su papel en el metabolismo y el transporte del colesterol.
Ya se conoce ampliamente que los miembros de la familia de receptores LDL participan en la regulación de la plasticidad sináptica y en el desarrollo del Alzheimer como receptores de la E (ApoE).
Cuando se logra identificar la función supuestamente neuroprotectora de la proteína LRP3, es el momento cuando se inicia una nueva ruta de investigación hasta ahora desconocida; pero que pudiera conducir al descubrimiento de nuevas terapias más efectivas para conseguir modificar o detener el curso de la enfermedad de Alzheimer. Lo que sería un importante objetivo que hasta los momentos no se ha podido alcanzar.
